Obesité et la résistance à l’insuline

Conférence très intéressante sur l’obésité et le diabète.

TRANSCRIPT EXCERPTS : Peter ATTIA (2013) : Is the obesity crisis hiding a bigger problem? (Ted video)

La plupart des chercheurs considèrent que l’obésité est la cause de la résistance à l’insuline. En toute logique, donc, si on veut traiter la résistance à l’insuline, on demande aux gens de perdre du poids, n’est-ce pas ? On traite l’obésité. 

En toute logique, donc, si on veut traiter la résistance à l’insuline, on demande aux gens de perdre du poids, n’est-ce pas ? On traite l’obésité

Mais si c’était l’inverse ? Et si l’obésité n’était pas du tout la cause de la résistance à l’insuline ? En fait, si c’était un symptôme d’un problème bien plus profond, la partie émergée de l’iceberg, comme on dit ? Je sais que ça parait insensé, tant nous sommes à l’évidence au milieu d’une épidémie d’obésité, mais entendez ceci : et si l’obésité était un mécanisme de compensation d’un problème bien plus sinistre au niveau subcellulaire ? Je ne suis pas en train de dire que l’obésité est bénigne ; je dis qu’il se pourrait que ce soit la moins grave de deux atteintes du métabolisme

On peut considérer la résistance à l’insuline comme la diminution de notre capacité à répartir nous-mêmes le combustible, comme j’y faisais allusion plus tôt,traitant les calories que nous ingérons et décider d’en brûler et d’en emmagasiner de manière appropriée

Lorsque nous devenons résistants à l’insuline, l’homéostasie de cet équilibre dévie de cet état

Du coup, maintenant, lorsque l’insuline dit à une cellule : je veux que tu brûles plus d’énergie que ce que la cellule considère comme sain, cette cellule répond : « Non, merci. Je préfère garder cette énergie de côté » Et comme la plus grande partie des mécanismes cellulaires complexes qu’on trouve dans les autres cellules sont absentes des cellules graisseuses, c’est sans doute le meilleur endroit pour l’emmagasiner

Donc, pour nombre d’entre nous, environ 75 millions d’Américains, la réaction appropriée à la résistance à l’insuline pourrait être de l’emmagasiner sous forme de graisse, et non l’inverse, la résistance à l’insuline étant le résultat de l’accumulation de graisse

La distinction est subtile, mais l’implication pourrait en être profonde

Voici une analogie : pensez à l’hématome qui se forme sur votre tibia lorsque vous cognez votre jambe par inadvertance sur la table basse

Bien sûr, l’hématome est très douloureux et il y a très peu de chances que vous appréciez la coloration que ça prend

Mais nous savons tous que l’hématome en lui-même n’est pas le problème

En fait, c’est le contraire

C’est une réaction saine au traumatisme : le système immunitaire se mobilise sur le lieu de la blessure pour sauver les cellules endommagées et empêcher la propagation de l’infection au reste du corps

Maintenant, imaginez que nous pensions que les hématomes sont le problème et que nous créions un gigantesque corps médical et toute une culture du traitement des hématomes : crème masquante, analgésiques, et tout ça, tout en fermant les yeux sur le fait que les gens continuent à se cogner les tibias contre les tables basses.Ne ferions-nous pas beaucoup mieux de traiter la cause (en disant aux gens de faire attention lorsqu’ils traversent leur salon) plutôt que l’effet ? Savoir quelle est la cause et quel est l’effet fait toute la différence

Dans le cas contraire, l’industrie pharmaceutiquepourra toujours satisfaire ces actionnaires mais aucune amélioration ne verra le jour pour les personnes avec des hématomes aux tibias

Cause et effet

Donc, ce que je cherche à dire est que nous confondons peut-être la cause et l’effet au sujet de l’obésité et de la résistance à l’insuline

Peut-être devrions-nous nous poser la question de savoir s’il est possible que la résistance à l’insuline cause la prise de poids et les maladies qui sont associées à l’obésité, tout du moins chez la plupart des gens ? Et si l’obésité n’était qu’une réaction métabolique à quelque chose de bien plus menaçant, une épidémie sous-jacente, celle qui devrait nous préoccuper ? Penchons-nous sur quelques éléments allant dans ce sens

Nous savons que 30 millions d’Américains obèses dans le pays ne sont pas résistants à l’insuline

Au passage, ils ne semblent pas présenter de risques plus élevés de maladie que les personnes minces

A l’inverse, nous savons que 6 millions de personnes minces aux Etats-Unis sont résistantes à l’insuline

Et au passage, ils semblent présenter un risque plus élevé de maladies métaboliques que je viens de mentionner que leurs homologues obèses

Certes, je ne sais pas pourquoi

Mais ça pourrait être parce que,dans leur cas, leurs cellules n’ont pas trouvé quelle est la bonne chose à faire avec ce surplus d’énergie

Donc, si on peut être obèse et ne pas être résistant à l’insuline, et si on peut être mince et résistant, ça laisse à penser que l’obésité pourrait n’être qu’un reflet de ce qui se passe

Alors, et si on se trompait d’ennemi : l’obésité plutôt que la résistance à l’insuline ? Pire encore : et si en s’en prenant aux obèses on s’en prenait en fait aux victimes ? Et si certaines de nos idées fondamentales sur l’obésité étaient simplement erronées ? Personnellement, je ne peux plus me permettre le luxe de l’arrogance, sans parler de celui de la certitude

J’ai mes propres idées sur ce qui pourrait être au cœur de tout ça, mais je suis tout ouvert aux autres

Mon hypothèse, puisque tout le monde me le demande, est celle-ci : si vous vous posez la question, de quoi une cellule tente-t-elle de se protéger lorsqu’elle devient résistante à l’insuline, la réponse n’est sans doute pas d’un excès de nourriture

C’est plus probablement d’un excès de glucose : la glycémie

Nous savons que les amidons et les céréales raffinées font monter la glycémie à court terme, et il y a même des raisons de croire que le sucre puisse entrainer directement une résistance à l’insuline

Si vous mettez en œuvre ces processus physiologiques, mon hypothèse est que l’augmentation de la part de sucres, amidons et céréales raffinés dans notre alimentation pourrait être ce qui conduit à cette épidémie d’obésité et de diabète,mais à travers la résistance à l’insuline, et pas forcément à travers le simple fait de trop manger et de ne pas faire d’activité physique

Lorsque j’ai perdu 20 kg il y a quelques années, je m’étais contenté de restreindre ces éléments, ce qui laisse à penser que je suis biaisé, il faut le reconnaître, à travers mon expérience personnelle

Mais cela ne signifie que mon biais est faux

Et plus important encore, tout cela peut être vérifié scientifiquement

Mais il faut tout d’abord accepter la possibilité que nos idées actuelles sur l’obésité, le diabète et la résistance à l’insuline puissent être fausses et doivent donc être vérifiées

Je mise ma carrière là-dessus

Aujourd’hui, je consacre tout mon temps à travailler sur ce problème, et j’irai là où la science me portera

Ce que je ne peux plus faire, et ne ferai plus, est de prétendre avoir les réponses quand je ne les ai pas.L’étendue de mon ignorance m’a enseigné l’humilité

Depuis un an, j’ai la chance de travailler sur ce problème avec l’équipe de chercheurs spécialisés en diabète et obésité la plus épatante du pays

Et le meilleur est que, comme Abraham Lincoln l’avait fait, nous nous sommes entourés d’une équipe de rivaux

Nous avons recruté une équipe de rivaux scientifiques, les meilleurs et les plus ingénieux, qui ont tous des hypothèses différentessur ce qui est au cœur de cette épidémie

Certains pensent que c’est la surconsommation de calories

D’autres que c’est un excès de graisse dans l’alimentation

D’autres encore que c’est un excès d’amidons et de céréales raffinés

Mais cette équipe multidisciplinairede chercheurs aussi talentueux que sceptiques s’accorde sur deux choses

D’abord, ce problème est tout bonnement trop important pour qu’on continue à l’ignorer parce qu’on pense connaître la réponse

Deuxièmement, si on accepte qu’on a tort, si on accepte d’aller contre les idées établies grâce aux meilleures expériences qu’offre la science, on peut trouver la solution

Je sais qu’il est tentant de vouloir une réponse tout de suite, une action ou une politique publique, une prescription diététique, comme « mangez ci, évitez ça », mais si on veut trouver juste, il va nous falloir faire bien plus d’expériences rigoureuses avant de pouvoir donner cette prescription

En bref, pour aider à cela, notre programme de recherche se centre sur trois méta-thèmes, ou questions

D’abord, comment est-ce que les différents aliments que nous consommonsaffectent notre métabolisme, nos hormones et nos enzymes, et à travers quels mécanismes moléculaires complexes ? Deuxièmement, sur la base de ces éléments, est-ce qu’il est possible pour chacun de modifier son alimentation d’une manière facile à mettre en œuvre et qui soit sans risque ? Enfin, une fois identifiées ces modificationssûres et faciles de l’alimentation, comment peut-on amener les gens à les adopter, de manière à ce qu’elles deviennent la norme plutôt que l’exception ? Le simple fait de savoir ce qu’on doit faire ne signifie pas qu’on va le faire systématiquement

ANGLAIS

…Now, most researchers believe obesity is the cause of insulin resistance. Logically, then, if you want to treat insulin resistance, you get people to lose weight, right? You treat the obesity. But what if we have it backwards? What if obesity isn’t the cause of insulin resistance at all? In fact, what if it’s a symptom of a much deeper problem, the tip of a proverbial iceberg? I know it sounds crazy because we’re obviously in the midst of an obesity epidemic, but hear me out. 

What if obesity is a coping mechanism for a far more sinister problem going on underneath the cell? I’m not suggesting that obesity is benign, but what I am suggesting is it may be the lesserof two metabolic evils.

You can think of insulin resistance as the reduced capacity of our cells to partition fuel, taking those calories that we take in and burning some appropriately and storing some appropriately. 

When we become insulin-resistant, the homeostasis in that balance deviates from this state. So now, when insulin says to a cell, “I want you to burn more energy than the cell considers safe”, the cell, in effect, says, “No thanks, I’d actually rather store this energy.” And because fat cells are actually missing most of the complex cellular machinery found in other cells, it’s probably the safest place to store it. So for many of us, about 75 million Americans, the appropriate response to insulin resistance may actually be to store it as fat, not the reverse, getting insulin resistance in response to getting fat. This is a really subtle distinction, but the implication could be profound. 

So what I’m suggesting is maybe we have the cause and effect wrong on obesity and insulin resistance. Maybe we should be asking ourselves, is it possible that insulin resistance causes weight gain and the diseases associated with obesity, at least in most people? What if being obese is just a metabolic response to something much more threatening, an underlying epidemic, the one we ought to be worried about?

Let’s look at some suggestive facts. We know that 30 million obese Americans in the United States don’t have insulin resistance. And by the way, they don’t appear to be at any greater risk of disease than lean people. Conversely, we know that six million lean people in the United States are insulin-resistant, and by the way, they appear to be at even greater risk for those metabolic diseases I mentioned a moment ago than their obese counterparts. Now I don’t know why, but it might be because, in their case, their cells haven’t actually figured out the right thing to do with that excess energy. So if you can be obese and not have insulin resistance, and you can be lean and have it, this suggests that obesity may just be a proxy for what’s going on.

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